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急性脊髓炎(acutemyelitis)是指各种感染后引起自身免疫反应所致的急性横贯性脊髓炎性病变,又称急性横贯性脊髓炎,是临床上最常见的一种脊髓炎,以病损平面以下肢体瘫瘓、传导束性感觉障碍和尿便障碍为特征。

病因与发病机制

病因不明,包括不同的临床综合征,如感染后脊髓炎和疫苗接种后脊髓炎、脱髓鞘性脊髓炎(急性多发性硬化).坏死性脊髓炎和副肿瘤性脊髓炎等。多数患者在出现脊髓症状前1~4周有发热、上呼吸道感染、腹泻等病毒感染症状,但其脑脊液未检出病毒抗体,脊髓和脑脊液中未分离出病毒,推测可能与病毒感染后自身免疫反应有关,并非直接感染所致,为非感染性炎症性脊髓炎(myelitisofnonin-fectiousinflammatorytype)。

病理

病变可累及脊髓的任何节段,但以胸髓(T3-T5)最为常见,其原因为该处的血液供应不如他处丰富,易于受累;其次为颈髓和腰髓。急性横贯性脊髓炎通常局限于1个节段,多灶融合或多个节段散在病灶较少见;脊髓内如有个以上散在病灶称为播散性脊髓炎。肉眼可见受累节段脊髓肿胀、质地变软,软脊膜充血或有炎性渗出物。切面可见病变脊髓软化、边缘不清、灰质与白质界限不清。镜下可见软脊膜和脊髓内血管扩张、充血,血管周围炎细胞浸润,以淋巴细胞和浆细胞为主。灰质内神经细胞肿胀、尼氏小体溶解,并可出现细胞破碎、溶解、消失;白质内髓鞘脱失和轴索变性,病灶中可见胶质细胞增生。脊髓严重损害时可软化形成空腔。

临床表现

本病可见于任何年龄,但以青壮年多见。男女发病率无明显差异。发病前1~周常有上呼吸道感染、消化道感染症状,或有预防接种史。外伤、劳累、受凉等为发病诱因。急性起病,起病时有低热,病变部位神经根痛,肢体麻木无力和病变节段束带感;亦有患者无任何其他症状而突然发生瘫痪。大多在数小时或数8内出现受累平面以下运动障碍、感觉缺失及膀胱、直肠括约肌功能障碍。以胸段脊髓炎最为常见,尤其是T3-T5节段,颈髓、腰髓次之。

1.运动障碍急性起病,迅速进展,早期为脊髓休克期,出现肢体瘫痪、肌张力减低、腱反射消失、病理反射阴性。一般持续~4周则进入恢复期,肌张力、腱反射逐渐增高,出现病理反射,肢体肌力的恢复常始于下肢远端,然后逐步上移。脊髓休克期长短取决于脊髓损害严重程度和有无发生肺部感染、尿路感染、压疮等并发症。脊髓严重损伤时,常导致屈肌张力增高。下肢任何部位的刺激或膀胱充盈,均可引起下肢屈曲反射和痉挛,伴有出汗、竖毛、尿便自动排出等症状,称为总体反射,常提示预后不良。

.感觉障碍病变节段以下所有感觉丧失,在感觉缺失平面的上缘可有感觉过敏或束带感;轻症患者感觉平面可不明显。随病情恢复感觉平面逐步下降,但较运动功能的恢复慢且差。

3.自主神经功能障碍早期表现为尿潴留,脊髓休克期膀胱容量可达ml,呈无张力性神经源性膀胱,因膀胱充盈过度,可出现充盈性尿失禁。随着脊髓功能的恢复,膀胱容量缩小,尿液充盈到~ml即自行排尿称为反射性神经源性膀胱,出现充溢性尿失禁。病变平面以下少汗或无汗、皮肤脱屑及水肿、指(趾)甲松脆和角化过度等。病变平面以上可有发作性出汗过度、皮肤潮红、反射性心动过缓等,,称为自主神经反射异常(autonomicdysrelxia)。

辅功检查

1.脑脊液检查压颈试验通畅,少数病例脊髓水肿严重可有不完全梗阻。脑脊液压力正常,外观无色透明,细胞数和蛋白含量正常或轻度增高,以淋巴细胞为主,糖氯化物正常。

.电生理检查

(1)视觉诱发电位(VEP):正常,可作为与视神经脊髓炎及多发性硬化的鉴别依据。

()下肢体感诱发电位(SEP):波幅可明显减低。

(3)运动诱发电位(MEP)异常,可作为判断疗效和预后的指标。

(4)肌电图:可正常或呈失神经改变。

3.影像学检查脊柱X线平片正常。若脊髓严重肿胀,MRI显示病变部脊髓增粗,病变节段髓内多发片状或较弥散的T高信号,强度不均,可有融合(图16-1)。部分病例可始终无异常。

诊断及鉴别诊断

1.诊断根据急性起病,病前有感染或预防接种史,迅速出现的脊髓横贯性损害的临床表现,结合脑脊液检查和MRI检查,诊断并不难。

.鉴别诊断需与下列疾病鉴别:

(1)视神经脊髓炎:属于脱髓鞘疾病,除有横贯性脊髓炎的症状外,还有视力下降或VEP异常,视神经病变可出现在脊髓症状之前、同时或之后。

()脊髓血管病

1)缺血性:脊髓前动脉闭塞综合征容易和急性脊髓炎相混淆,病变水平相应部位出现根痛、短时间内出现截瘫、痛温觉缺失、尿便障碍,但深感觉保留。

)出血性:脊髓出血少见,多由外伤或脊髓血管畸形引起,起病急骤伴有剧烈背痛,肢体瘫痪和尿便潴留。可呈血性脑脊液,MRI检查有助于诊断。

(3)亚急性坏死性脊髓炎(subacutenecroticmyelitis):较多见于50岁以上男性,缓慢进行性加重的双下肢无力、腱反射亢进、锥体束征阳性,常伴有肌肉萎缩,病变平面以下感觉减退。随病情进展,症状逐渐加重而出现完全性截瘫、尿便障碍,肌萎缩明显,肌张力减低、反射减弱或缺失。脑脊液蛋白增高,细胞数多为正常。脊髓碘油造影可见脊髓表面有扩张的血管。此病可能是一种脊髓的血栓性静脉炎,脊髓血管造影可明确诊断。

(4)急性脊髓压迫症:脊柱结核或转移癌,造成椎体破坏,突然塌陷而压迫脊髓,出现急性横贯性损害。脊柱影像学检查可见椎体破坏、椎间隙变窄或椎体寒性脓肿等改变转移癌除脊柱影像学检查外可做全身骨扫描。

(5)急性硬脊膜外脓肿:临床表现与急性脊髓炎相似,但有化脓性病灶及感染病史,病变部位有压痛,椎管有梗阻现象,外周血及脑脊液白细胞增高,脑脊液蛋白含量明显升高,MRI可帮助诊断。

(6)急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病:肢体呈弛缓性瘫痪,末梢型感觉障碍,可伴脑神经损害,括约肌功能障碍少见,即使出现一般也在急性期数天至1周内恢复。

(7)人类T淋巴细胞病毒1型相关脊髓病(HTLV-1associatedmyelopathy,HAM):是人类T淋巴细胞1型病毒慢性感染所致的免疫异常相关的脊髓病变,以缓慢进行性截瘫为临床特征。

治疗

急性脊髓炎应早期诊断、早期治疗、精心护理,早期康复训练对预后也十分重要。

1.一般治疗加强护理,防治各种并发症是保证功能恢复的前提。

(1)高颈段脊髓炎有呼吸困难者应及时吸氧,保持呼吸道通畅,选用有效抗生素来控制感染,必要时气管切开行人工辅助呼吸。

()排尿障碍者应保留无菌导尿管每4~6小时放开引流管1次。当膀胱功能恢复,残余尿量少于ml时不再导尿,以防膀胱孪缩,体积缩小。

(3)保持皮肤清洁,按时翻身、拍背、吸痰,易受压部位加用气垫或软垫以防发生压疮。皮肤发红部位可用10%乙醇或温水轻揉,并涂以3.5%安息香酊,有溃疡形成者应及时换药,应用压疮贴膜。

.药物治疗

(1)皮质类固醇激素:急性期,可采用大剂量甲泼尼龙短程冲击疗法,~mg静脉滴注,每日1次,连用3~5天,有可能控制病情进展,也可用地塞米松10~0mg静脉滴注,每日1次,7~14天为一疗程。使用上述药物后改用泼尼松口服,按每公斤体重1mg或成人每日剂量60mg,维持4~6周逐渐减量停药。

()大剂量免疫球蛋白:每8日用量可按0.4g/kg计算,成人每次用量一般0g左右,静脉滴注,每日1次,连用3~5天为一疗程。

(3)维生素B族:有助于神经功能的恢复。常用维生素B1mg,肌内注射;维生素B1~μg,肌内注射或静脉给药,每天1~次。

(4)抗生素:根据病原学检查和药敏试验结果选用抗生素,及时治疗呼吸道和泌尿系统感染,以免加重病情。抗病毒可用阿昔洛韦、更昔洛韦等。

(5)其他:在急性期可选用血管扩张药,如烟酸、尼莫地平。神经营养药,如三磷酸腺苷、胞磷胆碱,疗效未确定。双下肢痉挛者可服用巴氯芬5~10mg,每天~3次。

3.康复治疗早期应将瘫瘓肢体保持功能位,防止肢体、关节痉挛和关节挛缩,促进肌力恢复,并进行被动、主动锻炼和局部肢体按摩。

预后

预后取决于脊髓急性损害程度及并发症情况。如无严重并发症,多于3~6个月内基本恢复,生活自理。完全性截瘫6个月后肌电图仍为失神经改变、MRI显示髓内广泛信号改变、病变范围累及脊髓节段多且弥漫者预后不良。合并泌尿系统感染、压疮、肺部感染常影响恢复,遗留后遗症。急性上升性脊髓炎和高颈段脊髓炎预后差,短期内可死于呼吸循环衰竭。

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